Nos objectifs sont de découvrir les mécanismes fondamentaux de régulation de la minéralisation à partir d'observations cliniques dans des troubles osseux d'origine génétique et les calcifications artérielles.

Responsables : Marc BAUD'HUINBertrand ISIDOR et Cédric LE CAIGNEC
Le remodelage osseux repose sur un équilibre entre la minéralisation et la résorption du tissu osseux. Nos travaux ont pour objectif d'identifier de nouveaux gènes responsables de maladies rares avec une atteinte de la minéralisation osseuse.  Notre recherche repose sur des cas concrets de patients vus dans le service de génétique médicale du CHU de Nantes, du service de rhumatologie et au travers de collaborations nationales et internationales. Nous étudions ensuite le rôle des gènes identifiés sur le plan physiopathologique grâce à des modèles in vitro et in vivo.

Ces travaux sont essentiels pour mieux comprendre les maladies osseuses rares mais également des pathologies fréquentes, telles que l'ostéoporose.
Responsables : Yann GOUEFFIC et Thibaut QUILLARD

Les calcifications artérielles représentent une des formes de minéralisation ectopique et pathologique les plus fréquentes et sont un facteur prédictif de mort prématurée. La minéralisation de ces artères semble intimement apparentée au métabolisme osseux, avec la présence de molécules, structures et types cellulaires typiquement retrouvés dans l'os. Différents types de calcification sont retrouvés dans les artères, des microcalcifications (simples dépôts de cristaux de calcium et de phosphate), à de véritables structures osseuses que l'on retrouve particulièrement dans certaines localisations anatomiques. Ces spécificités anatomiques, tout comme l'influence des facteurs de risque cardiovasculaire, sous-tendent l'importance de facteurs épigénétiques sur leur formation.

Cet axe de recherche vise à identifier les mécanismes de l'ossification vasculaire, qui pourraient donc être également impliqués dans dautres pathologies osseuses, et de contribuer à la mise au point de nouvelles stratégies pour en limiter l'impact clinique (répercutions négatives sur la compliance des artères, sur les actes chirurgicaux, et sur l'efficacité des traitements endovasculaires actifs).

Axe 1 : Tumeurs osseuses primitives